Trastornos de ansiedad

Etiología

Los trastornos de ansiedad pueden desencadenarse por una variedad de factores, incluidos las experiencias de vida y los rasgos psicológicos. Específicamente, el aumento del estrés y los mecanismos inadecuados de afrontamiento de situaciones adversas pueden contribuir a la ansiedad. Los antecedentes familiares y la genética también se han implicado en la etiología de los trastornos de ansiedad.

Estudios muestran que hay un vínculo entre trastornos de ansiedad y áreas específicas del cerebro , y que un desequilibrio en determinados neurotransmisores  cerebrales que regulan la ansiedad, como noradrenalina, serotonina y ácido gamma aminobutírico (GABA), pueden contribuir a los síntomas de la enfermedad.

El prosencéfalo  es la zona más afectada en las personas con trastornos de ansiedad. También se cree que el sistema límbico , implicado en el almacenamiento de los recuerdos y la creación de las emociones, juega un papel central en el procesamiento de toda la información relacionada con la ansiedad. Tanto el locus ceruleus  como el rafe dorsal  se proyectan hacia el circuito del septohipocampo que, a su vez, se proyecta hacia otras áreas del sistema límbico que generan ansiedad. El hipocampo  y la amígdala  tienen una importancia crucial porque están interconectados y se proyectan a los núcleos subcorticales y corticales. Curiosamente, en algunas personas con trastorno por estrés postraumático (TEPT), el hipocampo es más pequeño. Esto puede deberse a la degeneración de las dendritas  en esta parte del cerebro, que aparentemente es causada por el aumento de la concentración de glucocorticoides provocado por el estrés.

Otras estructuras cerebrales implicadas en el control de las emociones, como el hipotálamo , también pueden estar implicadas en la patogenia de los trastornos de ansiedad. por lo general, las personas con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) muestran un aumento de actividad en los núcleos basales , especialmente en el cuerpo estriado y otras áreas del lóbulo frontal  del prosencéfalo.

Hipótesis de la serotonina

Los sistemas serotoninérgicos están implicados en el control de la ansiedad y, casi con total seguridad, en la patogenia de los trastornos de ansiedad. Aunque se ha investigado mucho sobre el papel de la serotonina en el cerebro, especialmente su función e influencia en la hendidura sináptica , todavía no se ha descubierto completamente su función, sobre todo en las enfermedades (Fuller y Wong, 1997). Sin embargo, el descubrimiento de que los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS), que estimulan la neurotransmisión mediada por serotonina, son beneficiosos en el tratamiento de los trastornos de ansiedad y del estado anímico conduce a la hipótesis de que una disfunción de la serotonina es importante en la etiología de estas enfermedades.

El hecho de que al menos algunos antidepresivos, como los ISRS, alivien los síntomas de la ansiedad sugiere que los trastornos de ansiedad y la depresión comparten mecanismos etiológicos comunes (Boulenger y col., 1997). Esto se ilustra mejor mediante estudios con gemelos que muestran una susceptibilidad genética común entre la ansiedad y la depresión (Kendler y col., 1987, 1992). El descubrimiento de una base biológica común para los trastornos de ansiedad y la depresión simplificaría y mejoraría el tratamiento de estos trastornos relacionados (Stahl, 1997).

Hay varias teorías que asocian la función de la serotonina y sus receptores  con las acciones de los fármacos ansiolíticos y antidepresivos. La manipulación farmacológica para estimular la concentración de serotonina en el cerebro aumenta la ansiedad, y la reducción de la concentración de serotonina se asocia a una disminución de la ansiedad. Esto sugiere que la ansiedad es causada por aumentos anómalos de la concentración de serotonina y la depresión, por disminuciones anómalas de aquélla. Sin embargo, ésta es una simplificación excesiva del problema y actualmente se ha planteado la hipótesis de que los receptores de serotonina se adaptan a los aumentos de concentración de serotonina y se produce una regulación por decremento de los receptores inhibidores de 5-HT1A, que conduce a un flujo excesivo de impulsos neuronales, 1997).

Se han utilizado modelos animales de ansiedad para aclarar la implicación precisa de los mecanismos serotoninérgicos en los trastornos de ansiedad (Sánchez, 1993). El antagonista del receptor 5-HT2A/2C, ritanserina, los agonistas parciales del receptor 5-HT1A, buspirona e ipsapirona, y los antagonistas del receptor 5-HT3, zacoprida y ondansetrón, tienen efectos ansiolíticos en una variedad de modelos animales de ensayo (Sánchez, 1993). Además, la generación de un aumento global de la actividad serotoninérgica, al utilizar citalopram ISRS y el agente liberador de serotonina, fenfluramida, aliviaron los síntomas de la ansiedad en ratones. Asimismo, los efectos inductores de ansiedad y pánico de m-CCP, un agonista del receptor de serotonina, están bien documentados (Eriksson y col., 1991).